大家變年紀大了最擔心的是啥？回答是老年性癡呆病。實際上，2017年在美國開展的一項社情民意調查發覺，三分之二的五十歲之上的人擔憂得了老年癡呆癥，這具體表現為老年性癡呆病，而僅有10％的人擔憂得了癌病。

她們擔心這類病癥是有充足原因的：在一些地區，老年性癡呆病是造成身亡的關鍵緣故，預估到2050年，老年性癡呆病人的總數將提升二倍。殊不知，它也是少數幾種沒法醫治、防止或痊愈的關鍵病癥之一。二零零二年至二0一二年間，99.6％的老年性癡呆病藥品在臨床研究中不成功，從那以后，好像有期待的多種多樣治療方法在實驗中獲得了讓人心寒的結果。雖然有不計其數的生物學家已經開展老年性癡呆病科學研究，但自二零零三年至今，英國食品類藥監局未批準新的老年性癡呆病藥品。

目前的藥品主要是尋找抑止β淀粉樣蛋白。過去的幾十年中，大部分科學研究工作人員一致覺得β淀粉樣蛋白的出現異常造成會引起老年性癡呆病中產生的神經系統轉性。殊不知，藥品的不斷不成功好像說明說白了的“β淀粉樣蛋白理論”很有可能不完全的正確。對這一假定的堅定不移教徒肯定藥品有缺陷或是沒有在適度的時間給病人服食，在大家剛開始主要表現出老年性癡呆病的病癥以前幾十年，β淀粉樣蛋白聚集體已在腦中產生。

時間將證實這一認為是不是創立，由于像A4研究室檢測的藥品能夠減少老人β淀粉樣蛋白的造成，這種老人有老年性癡呆病的風險性但并未出現病癥。此外，最少必須考慮到β淀粉樣蛋白很有可能不具備本質生理性的。必須確立的是，過多的 β淀粉樣蛋白的確有利于老年性癡呆病，但將 β淀粉樣蛋白判定為在人的大腦中的唯一作用是造成病癥一種蛋白是不正確的。

除此之外，這類見解不僅是推斷性的。依據近期有實證研究適用的假定，β淀粉樣蛋白事實上可能是人的大腦用于抵抗老年性癡呆病的潛在性緣故（如病毒感染、細菌和真菌等病原菌的感柒）的專用工具。很多不一樣的病原菌與老年性癡呆病相關，已被普遍科學研究的是單純性皰疹病毒感染1型（HSV-1）。一部分是由于它是經口散播的，這類病毒感染十分廣泛，存有于全世界超出67％的五十歲下列的群體中。HSV-1的立即危害大多數是沒害的，大部分被感染的人顯示信息為唇皰疹，一些乃至從沒主要表現出一切病癥。

可是在一九九七年，由曼徹斯特學校（University of Manchester）的Ruth Itzhaki領導干部的一組生物學家發覺，帶上APOEε4遺傳基因（這一遺傳基因自身就與老年性癡呆病相關）的HSV-1攜帶者具備高些的發展趨勢這類病癥的風險性。近期，Itzhaki和她的朋友發覺，HSV-1造成感柒細胞培養基中β木薯淀粉樣產生量的明顯提升，并且90%的β木薯淀粉樣軟斑帶有HSV-1的病毒感染DNA。到迄今為止，很多的科學研究早已確認了HSV-1和老年性癡呆病中間的關聯，但并不是邏輯關系。

殊不知，過去的兩年里，已經哈佛大學醫學院Rudolph Tanzi和Robert Moir試驗室開展科學研究的William Eimer早已找到HSV-1引起老年性癡呆病征兆的因果關系體制。非常是，Eimer和他的朋友證實β淀粉樣蛋白與HSV-1表層融合并產生原化學纖維，便于在病毒感染黏附于大大腦神經以前捕捉病毒感染。在Eimer的科學研究中，表述較濃度較高的β淀粉樣蛋白的小白鼠比一切正常嚙齒類動物能更合理地對抗病毒治療。

Eimer的科學研究結果與抑菌維護理論（antimicrobial protection hypothesis ，APH）一致，該理論覺得β淀粉樣蛋白在一切正常濃度值下造成時事實上起著積極主動的功效：它能夠維護人的大腦免遭病原菌感柒。APH理論 來源于發覺β淀粉樣蛋白與稱之為LL-37的抗菌肽十分類似，LL-37是很多不一樣植物體中發覺的歷史悠久人體免疫系統的一部分。β淀粉樣蛋白自身是一個十分歷史悠久的蛋白，它很有可能在5.4億到6.三億年以前演變而成，在各種各樣哺乳動物中儲存得很好。因而，β淀粉樣蛋白很有可能抵抗HSV-1較長一段時間了。

明確提出APH理論的神經系統生物學家Tanzi和Moir強調，很多抗菌肽如β淀粉樣蛋白調整了幾類免疫力方式，進而危害人的大腦對病原菌感柒的反映。（比如，這種肽很有可能調整細胞死亡全過程。）當這種方式長期性過多激話時，人的大腦會炎癥，Tanzi和別的科學研究工作人員覺得它是老年性癡呆病進度全過程中最重要的環節。事實上，發炎很有可能會引起末期老年性癡呆病人人的大腦中普遍現象的細胞死亡。具備譏諷寓意的是，β淀粉樣蛋白的特異性最后會危害人的大腦，因為它嘗試緩解感柒的傷害，而不是加重他們。

APH理論依然深受異議。英國倫敦大學學校（University College London）的分子生物學家John Hardy 覺得，假如病癥事實上是由病原菌造成的，那麼軟斑會更普遍地遍布在老年性癡呆病人的人的大腦中。除此之外，他說道，老年性癡呆病人中不大一部分（但總數非常大）基因遺傳了這類病癥，因而高致病感柒不可以徹底造成這類病癥。Moir也認可，大家依然不確定性病原菌是老年性癡呆病的發病原因還是結果。這類病癥根據消弱血腦屏障使人的大腦更非常容易受到感染，因而感柒很有可能事實上產生在病人早已身患老年性癡呆病以后。

最后，假如抑止感柒的藥品能夠醫治或防止老年性癡呆病，APH理論將得到大量適用。實際上，現有直接證據說明這種藥品很有可能合理。二零一一年，Itzhaki和她的朋友們發覺，抗泡疹藥品阿昔洛韋（acyclovir）能夠減少感柒HSV-1的細胞培養基物中β淀粉樣蛋白的水準。上年，一項涉及到34,000多位中國臺灣病人的研究發現，感柒HSV-1的人患老年癡呆癥的概率是未攜帶者的2.56倍，但接納HSV-1醫治的病人將患老年性癡呆病的風險性減少了80％之上。

或許假如科學研究工作人員用心考慮到病原菌的功效并更細心地科學研究他們與β淀粉樣蛋白的相互影響及其血腦屏障的功效，那麼大家最后將可以擺脫現階段找尋痊愈方式的困局。在哈佛大學醫學院的Tanzi試驗室，大家已經積極主動尋找這種方式，開發設計用以評定涉及到三維細胞培養基實體模型的病理學生理機制的尖端科技（更切合地稱之為“老年性癡呆病綜合癥”）。僅有根據這種自主創新的方式，大家才可以加快新的治療方法的發展趨勢，以尋找醫治和最后徹底消除這類神密的病癥。

Source：Could Alzheimer's Be a Reaction to Infection?

A relatively new and still controversial theory suggests the disease could be triggered by pathogens