日本東京醫科大學口腔牙科高校疑難病癥研究室干細胞美容醫藥學行業的專家教授西村榮美、助課松村寬行及碩士研究生劉楠等構成的產品研發工作組，與該學校研究生皮膚科學行業的副教授職稱并木剛等根據協同研究發現，肌膚老化是因干細胞美容市場競爭導致的穩定平衡保持體制無效引發。

有關科研成果已于今年4月3日公布在國際性科學期刊《自然》（Nature）的網路版上。

專家教授西村榮美（正中間）、助課松村寬行（左）、碩士研究生劉楠（右）

大家都知道，機構和人體器官脆化的發病原因是每日產生的內源及外源損害和工作壓力。但是，平常或多或少曝露于紫外光自然環境里時，脆化體細胞并不會馬上聚集在肌膚中，使肌膚越來越像老人一樣，肌膚能在將近幾十年的時間里維持年青及保持其作用。以肌膚表層的外皮為先，組織細胞會積極主動開展基礎代謝，觀查發覺，在這里一全過程中會出現很多干細胞美容枯竭，但一部分生存出來的干細胞美容會再次生長發育繁育。干細胞美容的枯竭和生存乍一看好像是任意的，因而被稱作“可信性干細胞美容市場競爭”，但是先前一直不清楚這類狀況到底是確實在全部性命全過程中任意產生的，還是根據體細胞激勵機制，有選擇留有了適應能力較高的體細胞。

此次科學研究根據具體分析植物體內的干細胞美容的動態性和運勢確立了以下幾個方面：外皮干細胞美容中會產生現象性干細胞美容市場競爭；聯接干細胞美容和基膜的半橋粒組成成份——XVII型膠原蛋白粉（COL17A1）的表述會伴隨著基因應激反應和氧化應激誘發的蛋白質分解而產生病理性變化。從而，各干細胞美容中的COL17A1表述量會產生明顯差別，這類差別會造成干細胞的分裂方式出現差別，進而造成干細胞美容中間的體細胞市場競爭。

產品研發工作組根據剖析成年人小白鼠身體的in vivo多色干細胞美容拷貝狀況并應用in vitro的三維細胞培養基實體模型等觀查發覺，COL17A1高表述體細胞順著水平方向對稱性瓦解，并在基膜上增加（獲得勝利干細胞美容開展拷貝），而伴隨著年紀的提高缺失COL17A1的體細胞（低表述體細胞）則持續開展不一樣瓦解（豎向瓦解），另外，半橋粒組成分子結構和半橋粒構造會消退，與真皮層的聯接變弱。

科學研究確定，這樣一來，二者便會在比較有限的室內空間內互相競爭，后面一種被慢慢清除到真皮層（生態位）以外，歷經分裂后，從肌膚表層清除。此外還發覺，這種不成功干細胞美容的拷貝歷經氧化應激、基因應激反應及其DNA損傷反映后，會造成COL17A1的表述降低和半橋粒消退，并根據逐漸擺脫基膜從肌膚中清除。因而，COL17A1高表述體細胞會做為外皮干細胞美容長期性保持，在不斷從肌膚中清除COL17A1水準較低的低質量體細胞的全過程中，其本身也慢慢缺失COL17A1的表述，從而，體細胞市場競爭變弱，外皮的體細胞市場競爭也隨著變弱，最后外皮的脆化越來越顯著。

此外，除外皮的角質層產生體細胞外，產品研發工作組還緊緊圍繞外皮內造成色素的黑色素體細胞及遍布在外皮基膜下的纖維細胞等開展了分析，觀查到下列二種狀況：在外皮干細胞美容不斷開展體細胞市場競爭的全過程中，被從外皮真皮層清除的不成功干細胞美容拷貝體細胞群圍繞的黑色素體細胞也伴隨著周邊的不成功體細胞一起被清除；基膜下牛皮內的纖維細胞伴隨著外皮干細胞美容的半橋粒構造產生變化而消退。牛皮表面中的纖維細胞消退還很有可能危害牛皮的蛋白聚糖構建，并對深層次也造成危害，因而被覺得會造成人體器官脆化。

最終，產品研發工作組分析了在外皮干細胞美容中平穩表述COL17A1的高周齡小白鼠，發覺可得到抑止肌膚老化的實際效果和推動再造的實際效果。此外，還可根據誘發COL17A1表述的低分子結構化學物質得到推動肌膚再造的實際效果，將來有希望做為肌膚老化的新醫治發展戰略或用于防止肌膚老化。別的人體器官的組織細胞很有可能也一樣是根據干細胞美容市場競爭操縱人體器官的穩定平衡和脆化的，并且這類操縱很有可能有利于完成身體健康，因而將來的營銷推廣和新的發展趨勢深受希望。